Litiasis renal

(Reseña publicada en la WEB de la SEPEAP el 27 de Septiembre de 2006)

La prevalencia de cálculos urinarios se estima en un 5% de la población general. Los varones se afectan con una frecuencia doble a las mujeres y el primer episodio suele ocurrir en torno a los 30 años, lo que hace que esta patología no tenga excesivo interés pediátrico. Sin embargo, diversas patologías de base hereditaria pueden debutar como litiasis urinarias en edad pediátrica. 

El proceso de formación de cálculos en la vía urinaria depende del volumen de orina, concentración de calcio, fosfato, oxalato, sodio y ácido úrico, concentración de los inhibidores de la formación de cálculos (citrato, magnesio, mucoporoteína de Tamm-Horsfall y pH urinario. De forma que altos niveles de iones, bajo volumen de orina, bajo pH y bajo citrato en orina favorecen la formación de cálculos. 

P. K. Pietrow and M. E. Karellas. Medical management of common urinary calculi. Am.Fam.Physician 74 (1):86-94, 2006; revisan el manejo de los cálculos urinarios.

Basándose en su composición los cálculos se clasifican en 5 categorías: oxalato cálcico (70%), fosfato cálcico (10%), ácido úrico (10%), estruvita (15-20%) y cistina (1%). 

La mayoría de los cálculos no origina síntomas hasta que se movilizan y atraviesan el tracto urinario, en este momento la sintomatología es de un dolor cólico severo. El movimiento del cálculo frecuentemente se asocia con obstrucción de la vía urinaria, asociándose a nauseas con o sin vómitos. La hematuria suele estar presente en la mayoría de los casos. Los cálculos de estruvita pueden asociarse además con fiebre y sepsis de origen urinario.

La mayoría de los cálculos son visibles en la radiografía simple de abdomen. En cualquier caso el diagnóstico diferencial de un paciente con dolor en flanco de tipo cólico debe hacerse con las patologías de la Tabla adjunta, reproducida de la publicación original de Pietrow PK. 

Con hidratación y analgesia la mayoría de los cálculos menores de 5 mm se expulsan sin problemas en el 90% de los casos. En los pacientes con signos y síntomas de obstrucción y sepsis puede ser necesaria la corrección quirúrgica. 

Tras un primer episodio de litiasis las actuaciones deben encaminarse a evitar las recurrencias. El algoritmo adjunto reproduce las actuaciones a seguir. 

Los cálculos de oxalato cálcico son los mas frecuentes pueden existir como monohidratos o dihidratos con o sin fosfato. Estos cálculos son radioopacos. Entre las causas que los desencadenan cabe citar:

• Hipercalciuria (mas de 250 mg/24h) por aumento de absorción intetinal, de causa idiopática, hiperparatiroidismo primario, hipercalciuria renal.
• Hiperoxaluria (mas de 45 mg/día) por síndrome de malabsorción intestinal, hiperoxaluria primaria.
• Hiperuricosuria (mas de 800 mg/24h).
• Hipocitraturia (menos de 450 mg/24 h).

Los cálculos de fosfato cálcico están relacionados con trastornos de la acidificación como ocurre en la acidosis tubular renal que se asocia con hipercalciuria e hipocitraturia. Otras etiologías relacionadas menos frecuentemente incluyen hiperparatiroidismo primario, alcalinización urinaria excesiva y sarcoidosis. El tratamiento pasa por reponer los niveles de citrato urinarios depleccionados y aumentar el pH. 

Los cálculos de ácido úrico se producen cuando el pH de la orina esta por debajo del pK del ácido úrico (5.5). El ácido úrico es un metabolito de las purinas que se excreta primariamente en orina como una molécula insoluble. Estos cálculos pueden contener cantidades variables de calcio, en función de ello estos cálculos serán mas o menos radioopacos. 

Los cálculos de estruvita o cálculos de fosfato de amonio-magnesio y calcio. Constituyen la causa de la mayoría de los cálculos coraliformes (figura). Las infecciones recurrentes de orina con gérmenes portadores de ureasa (Proteus mirabilis, Ureaplasma urealyticum, Klebsiella pneumoniae) originan un aumento de amonio en el medio urinario que se puede incorporar a los cálculos de fosfato cálcico. Estos cálculos son típicamente radioopacos.

Los cálculos de cistina se observan en pacientes con trastornos en el transporte de aminoácidos dibásicos con disminución de la resorción de la cistina filtrada en el riñón. Este trastorno se hereda de forma autosómica recesiva. Un nivel de cistina urinaria de mas 250 mg/día es diagnóstico de este trastorno. El tratamiento pasa por la hidratación y alcalinización de la orina con citrato potásico. 

Dr. Jose Uberos Fernández