(Reseña publicada en la WEB de la SEPEAP el 11 de Julio de 2006)
La insuficiencia renal crónica origina trastornos en la homeostasis del calcio que son causa de alteraciones esqueléticas características y un aumento de morbilidad cardiovascular como consecuencia de la calcinosis vascular desarrollada. Las recomendaciones Europeas para el manejo y seguimiento de los pacientes pediátricos con insuficiencia renal se recogen en G. Klaus, A. Watson, A. Edefonti, M. Fischbach, K. Ronnholm, F. Schaefer, E. Simkova, C. J. Stefanidis, V. Strazdins, Walle J. Vande, C. Schroder, A. Zurowska, and M. Ekim. Prevention and treatment of renal osteodystrophy in children on chronic renal failure: European guidelines. Pediatr.Nephrol. 21 (2):151-159, 2006; y se pueden resumir en las siguientes recomendaciones:
Recomendación 1. Los marcadores clínicos, bioquímicos y radiológicos de osteodistrofia renal deben monitorizarse regularmente. Entre los signos clínicos se incluyen las manifestaciones de raquitismo y los trastornos del crecimiento. Entre los marcadores bioquímicos se incluyen los valores plasmáticos de calcio, fósforo, fosfatasa alcalina, bicarbonato y parathormona. El calcio puede ajustarse por los niveles de albúmina o medirse como calcio ionizado, preferible en los pacientes que además poseen una hipoalbuminemia o alteraciones del equilibrio ácido-base. La fosfatasa alcalina es un marcador de la actividad osteoblástica de especial importancia. Por su parte, la parathormona debería monitorizarse mensualmente en pacientes con insuficiencia renal crónica avanzada con filtrado glomerular renal inferior a 15 ml/min/1.73 m2. Entre los signos radiológicos las zonas de reabsorción perióstica y los cambios metafisarios figuran entre las manifestaciones radiológicas típicas. Las localizaciones de estas alteraciones van a depender de la edad del niño.
Durante la edad preescolar las lesiones mas severas se localizan en las epífisis superior e inferior del fémur, cubito y radio se ven menos afectados. Durante la adolescencia las líneas de Looser y los signos específicos de osteomalacia y calcificaciones extraóseas pueden ser mas evidentes.
Recomendación 2. La acidosis metabólica debe ser corregida. De no hacerlo así se incrementará la resorción ósea y disminuirá la aposición de hueso endocondral. Para ello el primer paso es la optimización del régimen de diálisis y pueden emplearse formulaciones de bicarbonato oral.
Recomendación 3. Los niveles de fosfato deben mantenerse en limites normales. La hiperfosforemia se suele observar cuando los valores del filtrado glomerular caen por debajo de 40 ml/min/1.73 m2. La hiperfosforemia es responsable directa de la secreción de parathormona, hiperplasia de las paratiroides y calcificación vascular; ello de forma independiente de los valores de calcio y vitamina D. Se considera que con valores de fosfato por encima de 1.6 mmol/l (4.9 mg/dl) se incrementa considerablemente el riesgo de calcificación vascular.
Recomendación 4, 5 y 6. Si el fosfato plasmático esta elevado, debe ser normalizado. Para ello se requiere reducir la concentración de proteínas de la dieta y optimizar la frecuencia de diálisis. Además los quelantes de fósforo administrados por vía oral pueden ser utilizados, tanto el carbonato cálcico como el acetato cálcico son utilizados en primera línea de tratamiento.
Recomendación 7. La deficiencia de vitamina D debe ser evitada. Al inicio de la insuficiencia renal el hiperparatiroidismo se relaciona con los niveles incrementados de 25-OH-vitamina D, por el defecto de hidroxilación a nivel renal y formación de 1-25-OH-vitamina D. Aunque se ha comprobado que la 1-hidroxilación de la vitamina D puede se realizada también a nivel periférico en macrófagos y osteoblastos; esta hidroxilación es sustrato dependiente, a diferencia de la hidroxilación renal, y claramente insuficiente para cubrir las necesidades del organismo.
El siguiente algoritmo tomado de la publicación original resume la actitud a seguir en función de las alteraciones mas destacadas.
Dr. José Uberos Fernández
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