Ir al contenido principal

Tratamiento de la vejiga neurogénica infantil con toxina botulínica. Una revisión sistemática

(Reseña publicada en la WEB de la SEEAP el 4 de Octubre de 2009)
La causa neurológica infantil mas frecuente de disfunción vesical es el mielomeningocele, le siguen en frecuencia las lesiones traumáticas o neoplásicas de la médula espinal. En estos pacientes, en la vejiga se puede evidenciar hipertonía del músculo detrusor con disminución de la capacidad y compliance vesical. Los niños con vejiga neurogénica son clásicamente tratados con cloruro de oxibutina y sondaje diario intermitente. Este tratamiento puede originar hasta en un 10-15% de la población efectos sistémicos como boca seca, visión borrosa o estreñimiento; síntomas que obligan en ocasiones a suspender el tratamiento. 
La toxina botulínica, aislada en 1897 por Emergem de la bacteria Clostridium botulinum, actua a nivel de las sinapsis neuromusculares inhibiendo la liberación del neurotransmisor acetilcolina, de la que resulta relajación del músculo estriado. Pero además de inhibir la liberación del neurotransmisor acetilcolina, la toxina botulínica puede inhibir igualmente la liberación de adenosina trifosfato (ADP) y neuropéptidos como la sustancia P. Estos datos sugieren que la toxina botulínica podría utilizarse para tratar la hiperactivbidad del detrusor y en las disfunciones vesicales por hiperactividad sensitiva o motora. De los siete serotipos de toxina botulínica, el serotipo A es el mas ampliamente utilizado en clínica. Los primeros datos de utilización de la toxina botulínica para tratar las disinergias vesicales como consecuencia de lesiones medulares en adultos datan de 1990; los primeros datos de utilización de la toxina botulínica en niños con hipertonía del músculo detrusor datan de 2002. 
En la actualidad el suso de toxina botulínica en niños con hipertonia del detrusor se admite como tratamiento de segunda línea cuando tras dos meses de tratamiento anticolinérgico no se observa mejoría. En Xavier Gamé, Pascal Mouracade, Emmanuel Chartier-Kastler, Elke Viehweger, Raphael Moog, Gérard Amarenco, Pierre Denys, Marianne De Seze, Frantois Haab, Gilles Karsenty, Jacques Kerdraon, Brigitte Perrouin-Verbe, Alain Ruffion, Jean Marc Soler, and Christian Saussine. Botulinum toxin-A (Botox«) intradetrusor injections in children with neurogenic detrusor overactivity/neurogenic overactive bladder: A systematic literature review. Journal of Pediatric Urology 5 (3):156-164, 2009; se realiza una revisión sistemática sobre la eficacia y seguridad de la toxina botulínica en niños con vejiga neurogénica. 
En todos los estudios analizados la dosis de Botox utilizada varia entre 5 a 12 U/Kg con una dosis máxima de 360U, dosis que se distribuye entre 30 puntos de inyección. En lo relativo a su eficacia, un 65-87% de los pacientes se convierten en completamente continentes, las mejorias parciales se refieren a una mejoría de un 40-80% en los test de incontinencia. Los estudios urodinámicos muestran que después de la administración de la toxina botulínica la presión máxima del músculo detrusor disminuye por debajo de 40 cmH2O y la compliance vesical media aumenta a mas de 20 ml/cmH2O. La mejoría, en términos de parámetros urodinámicos y continencia se mantiene durante al menos 2 semanas, siendo precisas inyecciones periódicas de botox. Las inyecciones intradetrusor son bien toleradas en los 6 estudios de que se dispone hasta el momento. La utilización de oxibutina en los niños que han recibido tratamiento con botox no parece aumentar la respuesta al botox. 
Dr. José Uberos Fernández

Comentarios

Entradas populares de este blog

Aproximación al manejo de las dilataciones de la vía urinaria superior

(Reseña publicada en la WEB de la SEPEAP el 16 de Junio de 2009) Las alteraciones congénitas del flujo urinario pueden ser causadas tanto por alteraciones urológicas como no urológicas. Cuando se deben a causas urológicas se puede afectar cualquier nivel del aparato urinario y se pueden afectar uno o ambos lados. Las causas mas frecuentes son anomalías de la unión pieloureteral, vésico-ureteral y vésico-uretral, como es el caso de las válvulas de uretra posterior. Por ello, una vía urinaria dilatada puede reflejar cuatro posibles causas: 1. Una dilatación fisiológica y transitoria que puede ser el resultado de una maduración lenta del sistema excretor, que se normaliza en los primeros meses de vida postnatal. 2. Una alteración del flujo urinario transitoria que puede mejorar y resolverse de forma espontánea durante la gestación. 3. Una alteración del flujo urinario permanente, en estos casos las investigaciones morfológicas y funcionales pueden poner de manifiesto las alteraci

Proteinuria

(Reseña publicada en la WEB de la SEPEAP el 2 de Junio de 2008) Se define la proteinuria como la excreción en orina de una concentración de proteínas superior a 150 mg/24 h. Cuando la concentración de proteínas en orina es superior a los 2 g/24 h. hablamos de síndrome nefrótico. Los criterios diagnósticos de síndrome nefrótico incluyen la presencia de: Edema.  Proteinuria > 2 g/24 h. Albúmina sérica < 2.5 g/dl. Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. Calcio total disminuido. Complemento normal. Función renal normal o disminuida (prerrenal). El síndrome nefrótico idiopático es una patología infrecuente, que según las series afecta a un 1-2 por cada 100.000 pacientes de menos de 16 años. En el 75% de los casos presenta características histopatológicas de cambios mínimos. Existiendo una alta correlación entre la histopatología de cambios mínimos y la respuesta de la proteinuria al tratamiento con esteroides; observándose buen pronóstico cuando tal respuesta es obse